Гастрит типа В (антральный, экзогенный, вызванный Helicobacter pylori).
Гастрит типа В - более распространенная форма хронического гастрита. У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Распространенность хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% у лиц старше 50 лет и почти 100% у лиц старше 70 лет.
Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии.
Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. В целом степень гистологических изменений соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерны плотный хронический воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются.
При гастрите типа В уровень гастрина натощак значительно колеблется; иногда он повышается, но чаще находится в пределах нормы. Изредка в крови выявляют антитела к гастрину, что позволяет некоторым исследователям предполагать аутоиммунный механизм развития этой формы гастрита. С другой стороны, более вероятно, что антитела не имеют этиологического значения; скорее всего они появляются вследствие длительного воспаления.
Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия ( рис. 284.13 ). Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты (например, Н2-блокаторами или ингибиторами Н+,К+-АТФазы ), чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка . Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.
Helicobacter pylori считают независимым фактором риска рака желудка , хотя его влияние может быть косвенным. Эпидемиология рака желудка и инфекции, вызванной этим возбудителем, во многом сходна. Социально-экономические факторы, влияющие на возникновение рака желудка , имеют важное значение и при инфекции, вызванной Helicobacter pylori. Широкомасштабные эпидемиологические исследования показали, что распространенность инфекции, вызванной Helicobacter pylori, среди больных с подтвержденным раком желудка выше, чем в контрольной группе. При обнаружении антител к Helicobacter pylori риск рака желудка повышается в 3-6 раз, а с поправкой на неточность серодиагностики у пожилых - в 9 раз, хотя при раке кардиального отдела такой зависимости нет.
Не все больные раком желудка инфицированы Helicobacter pylori, так же как не у всех инфицированных развивается рак желудка. Кроме того, атрофический гастрит лишь в некоторых случаях перерастает в рак желудка . Вероятнее всего, причины рака желудка разнообразны, a Helicobacter pylori - всего лишь один из многих факторов, способствующих его развитию.
Канцерогенное действие Helicobacter pylori до конца не изучено. Микроорганизм изменяет физические и химические свойства желудочной слизи, что повышает восприимчивость слизистой к действию канцерогенов. Helicobacter pylori уменьшает секрецию аскорбиновой кислоты в желудке, что приводит к образованию канцерогенных N-нитрозосоединений . Кроме того, хроническое воспаление может стимулировать пролиферацию эпителия, как это происходит при неспецифическом язвенном колите . Еще предстоит выяснить, действительно ли уничтожение Helicobacter pylori существенно уменьшает риск рака желудка .
При бессимптомной инфекции проведение антибактериальной терапии нецелесообразно.
Считают, что инфекция, вызванная Helicobacter pylori, предрасполагает к развитию лимфомы желудка . В норме в желудке нет лимфоидной ткани; она появляется там только при инфицировании слизистой Helicobacter pylori.
Большинство первичных лимфом желудка развиваются из лимфоидной ткани слизистых ( MALT-лимфомы ). Эпидемиологические исследования в Европе продемонстрировали, что в районах с высокой заболеваемостью лимфомой желудка Helicobacter pylori обнаруживают чаще, чем в районах с низкой заболеваемостью. Более того, у больных с лимфомой желудка чаще, чем в контрольной группе, имеются антитела к Helicobacter pylori.
Взаимосвязи между этим возбудителем и лимфомами другой локализации не выявлено.
Не совсем ясно, каким образом Helicobacter pylori вызывает развитие лимфомы желудка . По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT-лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой.
Возможно, при уничтожении Helicobacter pylori со временем исчезает и лимфоидная ткань слизистой желудка, то есть субстрат, из которого развивается MALT-лимфома . По некоторым данным, антибактериальная терапия приводит к регрессии гистологически подтвержденных MALT-лимфом низкой степени злокачественности . Еще предстоит установить, насколько профилактическая антибактериальная терапия способствует снижению риска лимфомы желудка . Пока же профилактическое назначение антибактериальных препаратов для уменьшения риска лимфомы желудка при бессимптомной инфекции, вызванной Helicobacter pylori, не рекомендуется.